原标题：一吃就变胖和怎么吃也不胖，都能算是一种「天赋」
1.运动天赋这种事儿，的确是存在的。某种程度上，你的基因决定着你是耐力更强还是爆发力更强；和其他人比，你是不是能跑更快，肌肉增长更多。
2.基因虽然重要，但不是唯一因素。运动、肌肉增长等机制，都是很复杂的，而且基因的表达，本身也可能因为运动而转变。所以好好运动，逆天改命！
下面细说～
说到天赋，先不提运动，我个人觉得，很多人避之不及的“长胖基因”，其实也可以看成是一种“天赋”＝ ＝
之前我们提到过：“肥胖，某种程度上是由体质决定的（当然也能经过后天的训练而有所改善）”。（相关阅读 天生就胖？好好运动，逆天改命！）
你想一想，在人类漫长的进化过程中，经常会遇到这么一个问题，食物来源不稳定，也没个冰箱啥的，你好不容易捕获或者采集到的食物，但是没有办法保存……
这时候该怎么办？最强也最好的解决方式，就是吃下去→囤起来→全部转化为脂肪。
而拥有更好的存储脂肪的天赋，平时脂肪也消耗得少的（也就是一吃就长肉的体质），也就更有机会活得更长，将自己的基因流传下去。
当然，我们也说过，天生吃不胖，和基因等也有一定的关系，也算是一种“天赋”。（相关阅读 吃不胖的人，你们错在哪？）
那么，既然变胖和吃不胖都算是一种“天赋”，运动呢？增肌呢？有天赋那么一说嘛？
- 运动天赋，的确是存在的……
我们身边，也经常能看到很多人一练就出型，而有些人怎么练也不能出成绩。所以天赋，显然也是有的。
举个简单的例子，在运动员的选材中，就会依据爆发力和耐力项目来考量，评测一个人的快肌和慢肌纤维比例等。
不同肌纤维特点
1 爆发力项目中，需要更多快肌纤维，它们个头比较大，成长潜力高，更容易感觉出块儿；
2 耐力项目中，慢肌纤维的比重更大，它们体积不大，但耐力惊人，在马拉松等运动中非常重要。
而这些比例，可以在某种程度上帮助判断，一个运动员更适合哪种运动。（相关阅读 为何传奇世界冠军跑一公里就扑街了？）
当然，天赋，还不止于如此，我们先从一个神奇的孩子讲起。
- 有一种基因，可能让你天生神力！
2004 年，德国一位教授宣称发现一个神奇的孩子，他们全家的肌肉和体格都异常强壮，孩子生下来就力大无比，全身肌肉（胳膊和双臂的肌肉量是同龄婴儿的 2-3 倍，脂肪只有普通婴儿的一半①。
双肌症
1997 年，麦克法龙等发现了一种新的生长分化因子②，它对于肌肉的生长有负面作用，他们把该分子命名为 myostatin 肌肉生长抑制素。
该基因突变的小鼠，体积明显大于野生小鼠，骨骼肌质量增加 200%-300%，肌纤维的数量较普通野生小鼠增加 86%，呈现双肌症状（double muscling）。
当然，人类出现双肌症这种基因突变，是属于很罕见的情况。比较常见的是肌肉生长抑制素分子上的某些节点出现突变，出现的人种间的力量差距。
比如我们经常就觉得不同人种间的力量差距很大，黑人比白人更有力量优势，而这可能就与肌肉生长抑制素的 G163A 和 A2246G 基因有关③④。
另外一项有我国不同民族的调查也发现，在我国，只有蒙古人的突变频率接近 5％，汉族约为 1％，其余民族几乎未见有肌肉生长抑制素基因突变的个体⑤。
- 运动，改变你的基因和命运！
的确，就像有些人就是胸大腰细，有些人就是平胸粗腿，有些人就是天生力量大，在这里面，基因是会起到一定的关键作用。
不过，和天生胖瘦一样，虽然基因占一部分作用，但也不是说，胖瘦就不能改变了。
肌肉增长的机制是非常复杂的。不夸张地说，我们到现在也并没有弄明白，肌肉增长中最主要的微观机制，更别提什么决定了我们的脂肪堆积部位，减肥速度，减肥先减哪等等了。
所以，就如同上回所说的，基因的表达，本身就可能因为运动而转变。
规律的运动，可能促使肌肉中某些与肌肉生长有关的基因的 DNA 活性增加，从而促进肌肉增长。
你想啊，如果一个原始人不得已从采集型变成狩猎型，天天上蹿下跳，身体为了让他不死，也会更好地转变身体，去适应环境。
即使是我们身边，也看过很多胖了 N 年，然后成功逆袭变身完美身材的故事。
都是天生并没有特别好的“瘦子基因”或者是“运动天赋”，但是通过后天努力来成就自己的好身材的！
所以，就像人生是掌握在自己手里的，身材也是可以自己把控的！只要你有一颗想要好身材的心，坚持对的方式，就一定可以做到！
①Markus, S., Wagner, K. R., Stolz, L. E., Christoph, H., Thomas, R., & Wolfgang, K., et al. (2004). Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child.. New England Journal of Medicine, 351(10), 2682-2688.
②Mcpherron, A. C., & Lee, S. J. (1997). Double muscling in cattle due to mutations in the myostatin gene. Proceedings of the National Academy of Sciences, 94(23), 12457-12461.
③Rantanen, T., Guralnik, J. M., Leveille, S., Izmirlian, G., Hirsch, R., & Simonsick, E., et al. (1998). Racial differences in muscle strength in disabled older women.. Journals of Gerontology, 53(5), B355-61.
④Ferrell, R. E., Conte, V., Lawrence, E. C., Roth, S. M., Hagberg, J. M., & Hurley, B. F. (1999). Frequent sequence variation in the human myostatin (gdf8) gene as a marker for analysis of muscle-related phenotypes. Genomics, 62(2), 203-207.
⑤Saunders, M. A., Good, J. M., Lawrence, E. C., Ferrell, R. E., Wen-Hsiung, L., & Nachman, M. W. (2006). Human adaptive evolution at myostatin (gdf8), a regulator of muscle growth.. American Journal of Human Genetics, 79(6), 1089-1097.
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